Гипокалиемия определяется как концентрация калия в плазме или сыворотке крови ниже референтного диапазона (обычно от 3,5 до 5,1 ммоль/л).

Частые причины развития гипокалиемии: желудочно-кишечные потери, почечная недостаточность, ятрогенная гипокалиемия, токсическое отравление, наследственность, метаболический алкалоз.

По мере снижения уровня калия в сыворотке изменяется возбудимость клеток, приводящая к мышечной слабости. Поскольку для эффективного функционирования рецепторов антидиуретического гормона необходимо достаточное количество калия в сыворотке, гипокалиемия приводит к нарушению концентрационной способности почек. У таких животных наблюдается полиурия и полидипсия, а удельный вес мочи может падать ниже 1,008.

Пациенты с тяжелой гипокалиемией (< 2,5 ммоль/л) страдают от генерализованной слабости скелетных мышц, вызванной нестабильностью мембран мышечных клеток, что приводит к генерализованной миопатии. Уровень калия следует определять у любого пациента со слабостью или другими признаками миопатии перед введением реанимационных или замещающих жидкостей. Нерациональная инфузионная терапия может быстро снизить уровень калия в сыворотке крови за счет простого разведения и привести к дальнейшему ухудшению состояния пациента. При прогрессирующей гипокалиемии пациенты не могут дышать из-за паралича диафрагмы и других дыхательных мышц.

Почечная экскреция калия в первую очередь определяется альдостероном надпочечников; этот гормон запускает восстановление отфильтрованного натрия в обмен на калий в дистальных извитых канальцах. Основным фактором секреции альдостерона является уменьшение объема циркулирующей крови, это запускает высвобождение ренина и выработку ангиотензина II, который, в свою очередь, стимулирует синтез альдостерона. Сложные реакции внутри клеток клубочковой зоны способствуют высвобождению альдостерона в ответ на увеличение калия и наоборот, гипокалиемия притупляет секрецию альдостерона.

Кислотно-основной статус влияет на уровень калия в сыворотке, поскольку протоны перемещаются через клеточные мембраны в обмен на калий. Таким образом, уровень калия в сыворотке повышается при ацидозе и снижается при алкалозе. Кроме того, кислотно-основные нарушения существенно влияют на переработку калия почками, что приводит к увеличению калиуреза у пациентов с алкалемией. Изменения гликемического статуса также влияют на уровень калия, поскольку инсулин запускает внутриклеточную транспортировку как глюкозы, так и калия. Таким образом, введение инсулина пациентам с гипергликемией и пограничной гипокалиемией может привести к клинически значимому снижению калия.

В большинстве случаев гипокалиемия отражает потерю калия (через почки или ЖКТ) или транслокацию калия во внутриклеточное пространство.

Лечение гипокалиемии
Калий следует вводить непрерывной инфузией. Как правило, скорость введения калия не должна превышать 0,5 мг/кг/час.

Уровень калия в сыворотке крови следует проверять каждые 4–6 ч., а инфузию калия следует прекратить, когда уровень калия в норме.

Пациентам со стабильным состоянием, которые не получают инфузионную терапию, следует назначать пероральный глюконат калия в дозе 0,5 мг/кг каждые 12 ч.. Если пациент получает парентеральную инфузионную терапию, следует добавить KCl или фосфат калия для достижения концентрации калия примерно 30 ммоль/л. Скорость жидкости не должна превышать 18 мл/кг/час.

Рефрактерная гипокалиемия
Пациентам с тяжелой гипокалиемией, но плохим ответом на агрессивное внутривенное введение добавок, может быть полезен одновременный прием магния. Адекватное количество внутриклеточного магния необходимо для ограничения потери калия через почки, поэтому дефицит магния приводит к устойчивому калийурезу. Сульфат магния можно вводить в виде инфузии с постоянной скоростью от 1,6 до 2,5 мг/кг/час. Спиронолактон (антагонист альдостерона) может быть эффективным у пациентов с гиперальдостеронизмом.